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Principais vias de exposição:

As células endoteliais oculares expostas ao gás mostarda sofrem apoptose, resultando em efeitos dependentes da dose após um intervalo de tempo de 30 minutos a oito horas [2].

Áreas do corpo que possuem alta concentração de glândulas sudoríparas, como as virilha e as axilas, ajudam a facilitar a absorção do gás mostarda. Os efeitos agudos desenvolvem-se após um período de latência que pode ir até 24 horas [1],[2].

A extensão dos sintomas respiratórios da exposição ao gás mostarda depende da duração da exposição e da quantidade de agente que foi inalado. O início dos sintomas geralmente começam 4-16 horas após a exposição inicial. [2],[3]

Olhos

As manifestações oculares agudas do gás mostarda são agrupadas em três categorias de lesões, com base na gravidade:

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LevesOs sintomas são descritos como uma sensação de corpo estranho no olho e sensação de dor. O olho pode ficar com aparência vermelha e o exame físico revela edema dos vasos na conjuntiva. Ocorre, geralmente, lacrimejo, irritação e inchaço [1], [2].

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ModeradosA lesão moderada afeta a córnea, a conjuntiva e a pálpebra. Os sintoma são semelhantes ao que ocorrem em lesões leves [2].

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Lesões graves - pode haver blefaroespasmo e quemose [2]

Os efeitos oculares a longo prazo podem ser:

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1. Resolução completa - A recuperação pode demorar entre 48 a 72 horas e a regeneração completa do epitélio da córnea ocorre dentro de 4-5 dias. O paciente ainda pode se queixar de fotofobia após o período de seis semanas, mas eventualmente todos os sintomas desaparecem [2].

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2 Manifestação crónica persistente - A inflamação contínua produz sintomas como fotofobia, sensação de corpo estranho e olho seco que são consistentes com um decurso crónico.

No exame físico, podemos encontrar isquemia limbal, erosões da córnea e neovascularização da córnea. A inflamação persistente resulta em irregularidade e erosão da córnea que podem levar à perfuração [2].

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3. Início tardio - As manifestações tardias podem apresentar um início abrupto num período de 1 a 40 anos após a exposição inicial.

As características atribuídas às manifestações tardias incluem isquemia limbal, neovascularização da córnea e irregularidade, blefarite crónica, disfunção da glândula meibomiana e olho seco [2].

Pele

Os principais sintomas são semelhantes ao de uma queimadura por outros produtos, ocorrendo vermelhidão inicial e prurido na pele que  podem ocorrer 2 a 48 horas após a exposição podendo, eventualmente,  evoluir para bolhas que podem ter diversas dimensões [1].

As cicatrizes provocadas pela exposição a este químico variam na forma e podem ter uma aparência atrófica, hipertrófica ou quelóide. As condições persistentes da pele, como eczema, dermatite seborreica, angioma e urticária, também demonstraram estar associadas à exposição ao gás mostarda. Embora o gás mostarda possua efeitos cancerígenos, os dados não suportam um risco aumentado de cancro de pele em vítimas de exposição a curto prazo a este composto [2].

Sistema Respiratório

1º Sintomas:

  • Espirros e tosse;

  • Sangramento nasal; 

  • Dor sinusal;

  • Dispnéia;

  • Dor de garganta e rouquidão. [1],[2].

 

Estes problemas respiratórios podem evoluir para edema e eritema da faringe e árvores brônquica causando broncoespasmo, que leva a obstrução da árvores brônquica, acumulação de secreções e formação de pseudomembranas. Em casos mais graves, edema pulmonar, broncopneumonia, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e embolia pulmonar podem ocorrer levando a falência respiratória e morte 2 semanas após a exposição [2],[3],[4].

A recuperação da exposição aguda varia dependendo da presença de infecções secundárias e pode demorar entre um a dois meses [2].

Vários estudos indicam que os sintomas de início tardio podem ocorrer 15 anos após a exposição em indivíduos inicialmente assintomáticos. Essas queixas respiratórias consistem em dispnéia, tosse crónica e aumento da produção de muco secretado pelas membranas mucosas [2].

Nestes esses indivíduos, o exame físico pulmonar mostra ruídos respiratórios e diminuição dos sons respiratórios normais. A hiper-responsividade das vias aéreas e a bronquite crónica são outros efeitos respiratórios tardios comuns. As infecções respiratórias recorrentes também causam o desenvolvimento de bronquiectasias (dilatação e destruição de brônquios de elevado calibre causada pela infecção e inflamação crónicas) [2].

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Por se tratar de um composto carcinogénico para o Homem, a exposição ao Gás Mostarda está associada ao desenvolvimento de cancro no trato respiratório, nomeadamente, carcinoma da nasofaringe e carcinoma broncogénico [3].

Obstrução dos bronquíolos
Nota:

Ainda que com menos relatos, a exposição ao Gás mostarda pode ocorrer através do trato gastrointestinal por consumo de alimentos contaminados. A sintomatologia descrita inclui náuseas, vómitos, anorexia, dor abdominal e diarreia [4].

Para além da sintomatologia associada aos órgãos alvo podem ocorrer outras complicações, nomeadamente a nível neurológico, desde complicações psiquiátricas a complicações neuromusculares [4],[6].

Além disso, o gás mostarda pode pode causar efeitos longo prazo na medula óssea, com afecção do sistema imunológico e hematológico em pacientes com intoxicação grave. Estas alterações provocam imunossupressão, levando a um aumento do risco de infecções nesses pacientes, para além de anemia aplástica [4],[5],[6].

Complicações psiquiátricas [4],[5],[7]

As manifestações são várias e incluem:  comprometimento da memória, anormalidades comportamentais e distúrbios no desempenho social. Podem também manifestar-se insónias, ansiedade, stress pós-traumático. Casos mais graves incluem depressão, convulsões e psicose.

Complicações Neuromusculares [4],[5],[7]

Os distúrbios neuromusculares são mais comuns nos nervos sensoriais do que nos nervos motores. ​Sendo que estas neuropatias são mais comuns nos membros superiores do que nos inferiores.

As complicações neuromusculares são causadas por toxicidade sistémica.

Referências:

[1] Centers for Disease Control and Prevention., 2018. Facts About Sulfur Mustard. [online] Emergency.cdc.gov. Disponível em: <https://emergency.cdc.gov/agent/sulfurmustard/basics/facts.asp> [Consultado a  4 de Março de 2020].

[2] Wattana, M., & Bey, T. (2009). Mustard Gas or Sulfur Mustard: An Old Chemical Agent as a New Terrorist Threat. Prehospital and Disaster Medicine, 24(01), 19–29

[3] Poursaleh, Z., Harandi, A., Vahedi, E., & Ghanei, M. (2012). Treatment for sulfur mustard lung injuries; new therapeutic approaches from acute to chronic phase. DARU Journal of Pharmaceutical Sciences, 20(1), 27

(4] Balali-Mood, M.,& Hefazi, M. (2005) The pharmacology, toxicology, and medical treatment of sulphur mustar poisoning. Fundamental & Clinical Pharmacology, 19, 297–315

[5] Balali-Mood, M., Mousavi, S., & Balali-Mood, B., 2008. Chronic health effects of sulphur mustard exposure with special reference to Iranian veterans. Emerging Health Threats Journal, 1.

[6] Ghabili, K., Agutter, P. S., Ghanei, M., Ansarin, K., Panahi, Y., & Shoja, M. M. (2011). Sulfur mustard toxicity: History, chemistry, pharmacokinetics, and pharmacodynamics. Critical Reviews in Toxicology, 41(5), 384–403.

[7] Darchini-Maragheh E, Balali-Mood M. Delayed Complications and Long-term Management of Sulfur Mustard Poisoning: Recent Advances by Iranian Researchers (Part I of II). Iranian Journal of Medical Sciences. 2018 Mar;43(2):103-124.

Imagens retiradas de: https://www.flaticon.com/

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